文章摘要:糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，其发病与代谢失调所致内皮功能障碍相关。血管内皮合成的NO有重要的生理活性，参与肾小球滤过和内皮保护功能。糖尿病肾病会出现NO代谢通路失调，很有可能是糖尿病肾病发展的关键原因。高血糖和脂质紊乱可导致氧化应激、慢性炎症和胰岛素抵抗状态，从而影响由内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及其相关蛋白和分子构成的调控体系，其中，对糖尿病肾病的发展最为关键的是NO和超氧阴离子（O₂.^-）结合生成的过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）。ONOO^-有极高的氧化能力，会促使e NOS脱偶联，而脱偶联的e NOS不合成NO而合成O₂.^-，这是造成NO代谢失调的主要原因。了解NO的调控机制及不同病理状态对其产生的影响，将有利于深入了解糖尿病肾病的病理生理，对发现潜在药物靶点或作用机制具有重要意义。我们认为，增加e NOS二聚体的稳定性与活性，促进NO生成，提高NO/ONOO^-的比例，可作为指导糖尿病肾病药物研发的理论基础，本综述将以一些临床药物的作用加以说明。

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论文DOI:10.13294/j.aps.2022.0009

论文分类号:R587.2;R692.9