文章摘要:目的 研究丙泊酚对糖尿病（DM）大鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法 健康清洁雄性SD大鼠,体质量约200～230 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=15）:假手术组（sham组）、DM假手术组（DM+sham组）、DM肾缺血再灌注组（DI/R组）、DM肾缺血再灌注+丙泊酚组（DI/R+P组）。采用开腹夹闭双侧肾动脉60 min,再灌注24 h的方法制备肾IRI模型。DI/R+P组在开放肾动脉前给予输注丙泊酚[25 mg/（kg·h）]120 min。于再灌注24 h后收集各组动脉血及肾组织。用HE染色和光镜观察组织病理变化,自动生化分析仪测定各组血清肌酐（Scr）和尿素氮水平（BUN）,Western blot法测定肾组织自噬相关蛋白LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果 与sham组比较,DI/R组和DI/R+P组大鼠血清Scr、BUN水平升高（P <0.05）,肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高（P <0.05）。与sham组比较,DM+sham组肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高（P <0.05）。与DM+sham组比较,DI/R组和DI/R+P组大鼠血清Scr、BUN水平升高（P <0.05）,肾脏组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高（P<0.05）。与DI/R组比较,DI/R+P组大鼠血清Scr和BUN水平降低,LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低（均P<0.05）。结论 丙泊酚可减轻DM大鼠肾脏IRI,其机制可能与丙泊酚抑制自噬有关。

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论文DOI:10.13753/j.issn.1007-6611.2022.01.011

论文分类号:R614