文章摘要:血管平滑肌细胞（VSMCs）自噬参与了动脉粥样硬化进程，而糖脂代谢紊乱是糖尿病动脉粥样硬化的高危因素。其中，高糖通过蛋白激酶B（PKB/Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）、AMP活化的蛋白激酶/m TOR等信号通路调控VSMCs自噬，而脂质则通过经典Ⅲ型磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Beclin-1、PI3K/Akt、促分裂原活化的蛋白激酶激酶/胞外信号调节激酶（ERK）及CTBP1-AS2/miR-195-5p/自噬相关蛋白14等信号通路调控VSMCs自噬。目前，靶向VSMCs自噬已成为研发防治动脉粥样硬化新药的热点，并出现一些潜在候选药物。未来，进一步研究和阐明糖脂代谢紊乱调控VSMCs自噬的机制将为研发防治糖尿病动脉粥样硬化新药提供新的潜在作用靶点，并加快研究进程。

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