文章摘要:目的：观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用，探究其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法：选取清洁级雄性SD大鼠45只，随机分组为：正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。单次腹腔注射链脲佐菌素溶液（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型，正常喂养3周后，化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别予小陷胸汤(4.05 g·kg^-1·d^-1)，血府逐瘀汤(7.02 g·kg^-1·d^-1)，抵当陷胸汤(8.10 g·kg^-1·d^-1)灌胃，阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺(3 mg·kg^-1·d^-1)灌胃，连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平；免疫组化法检测NF-κB p65和核因子κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4，NF-κB p65，IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组TLR4，NF-κB p65，IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各用药组TLR4，NF-κB p65，IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均不同程度下降（P<0.01）；组间比较发现，痰瘀同治组TLR4，NF-κB p65，IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05，P<0.01）。结论：痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变，且效果优于单独使用化痰或化瘀之法，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。

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论文DOI:10.13422/j.cnki.syfjx.20212237

论文分类号:R285.5