背景:高血糖状态下牙槽骨缺损区的高炎症反应状态,是导致骨愈合迟缓的重要原因。研究表明,增强芳香烃受体(AhR)表达能够抑制炎症反应,有利于组织损伤愈合。目的:研究增强芳香烃受体表达对糖尿病大鼠牙槽骨缺损区炎症反应及骨缺损愈合的影响及机制。方法:SD大鼠40只,随机取血糖正常大鼠10只作为正常对照组;其余大鼠构建糖尿病模型后,随机分为空白对照组、阴性对照组、芳香烃受体增强组,每组10只;所有糖尿病模型大鼠构建双侧上颌牙槽骨缺损模型。芳香烃受体增强组骨缺损处注射含有过表达芳香烃受体慢病毒载体的AteloGene胶体;阴性对照组骨缺损处注射含有慢病毒空白载体的AteloGene胶体;空白对照组及正常对照组不做注射。28 d取大鼠双侧上颌骨组织,苏木精-伊红染色检测局部骨缺损愈合状况;qRT-PCR检测芳香烃受体与Notch信号通路相关基因的变化、炎症因子及碱性磷酸酶基因表达。动物实验获得广西医科大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,芳香烃受体增强组的骨组织再生Lane-Sandhu评分高于空白对照组和阴性对照组(P <0.05),炎性细胞浸润水平低于空白对照组和阴性对照组(P <0.05);②qRT-PCR结果显示,芳香烃受体增强组中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、Notch1、Jagged1及Jagged2表达低于空白对照组和阴性对照组(P <0.05),白细胞介素10和碱性磷酸酶表达高于空白对照组和阴性对照组(P <0.05);③结果表明,在高糖状态下,增强芳香烃受体表达可减轻糖尿病大鼠牙槽骨缺损区炎症反应,促进骨缺损愈合,这些作用可能与Notch信号通路激活受到抑制有关。